Первичная и вторичная гипертония: патогенез и факторы, обуславливающие развитие недуга

    Фото 1

    Сердечно-сосудистая патология неизменно остается одной из ведущих причин летальности. Основными состояниями данной категории, непосредственно приводящими к смерти, являются инсульты головного мозга и сердечные инфаркты, а им зачастую предшествует артериальная гипертензия, поражая каждого второго среди населения старше 60 лет.

    Лишь в 5 – 10 % всех диагностированных эпизодов гипертония оказывается вторичной, сопровождая в качестве одного из симптомов основное заболевание. В остальном большинстве случаев конкретной причины увеличенного артериального давления не выявляется, гипертензия является первичной, устанавливается диагноз эссенциальной или идиопатической артериальной гипертензии (в России это гипертоническая болезнь).

    При отсутствии полной и достоверной информации об этиологических факторах первичного недуга, патогенез гипертонической болезни изучается достаточно масштабно, что обуславливает возможность лечения повышенного давления путем воздействия на то или иное звено патофизиологического процесса.

    Идиопатическая гипертония. Факторы, обуславливающие её формирование

    Конкретные причины, вызывающие развитие гипертонической болезни, остаются неустановленными по сей день.

    Однако, проведенные исследования подтверждают теорию, согласно которой изменение артериального давления связано с двумя группами факторов:

    Фото 2

    • генетические. Предрасположенность к формированию болезни передаётся по наследству, заложена с рождения в генотипе;
    • средовые. Способствуют развитию заболевания факторы окружающей среды – постоянное пребывание в психоэмоциональном напряжении, употребление большого количества соли, избыточный вес, недостаток двигательной активности, хроническая интоксикация никотиновая или алкогольная.

    Согласно исследованиям, в патогенезе артериальной гипертонии доминирующим фактором считается наследственность (генетика). При этом число генов, отвечающих за развитие заболевания, не один десяток, их сочетание, взаимодействие между собой и с условиями среды обитания определяют выраженность и течение гипертензии. В ряде случаев именно определённые средовые условия служат провокацией для развития артериальной гипертонии на фоне наследственной отягощенности.

    При других же обстоятельствах имеющаяся в генах склонность к появлению стойко повышенного давления может остаться в «спящем» состоянии, что позволит избежать формирования болезни. В любом случае, знание средовых факторов риска дает человеку возможность корректировать величину артериального давления хотя бы частично.

    Патогенез артериальной гипертонии

    Первичной

    Фото 3Процесс сохранения величины артериального давления в оптимальных пределах осуществляется с помощью взаимодействия центрального и периферического компонентов нейрогуморальной регуляции с системой обратной связи гипотензивных защитных механизмов.

    При первичной гипертензии происходит сбой в работе всех звеньев процесса.Существует ряд теорий механизма формирования первичной гипертензии.

    Ключевыми элементами патогенеза гипертонической болезни считаются изменения в объёме сердечного выброса и в силе сопротивления периферических сосудов. Происходящие отклонения объясняются наиболее обоснованной в эксперименте и во врачебной практике теорией патофизиологических механизмов – сбоем в работе симпатического отдела нервной системы и рениновой системы.

    На фоне генетической предрасположенности и факторов среды (прежде всего хроническая психоэмоциональная нагрузка на организм) сбивается корково-подкорковая регуляция давления, нарушаются функции так называемых «эмоциональных центров» коры и гипоталамуса. Симпатическая нервная система активируется, при этом процесс депонирования катехоламинов нарушается – происходит менее качественно и более длительно.

    Фото 4За счет этого норадреналин оказывает на альфа-адренорецепторы более продолжительное, чем в норме, воздействие. Данные рецепторы в изобилии содержатся в венулах и артериолах.

    Длительная стимуляция катехоламинами рецепторов венул ведет к их спазму, из-за чего объем венозной крови, возвращающейся к сердцу, увеличивается, и увеличивается нагрузка на сердце, сердце начинает работать активнее, возрастает сердечный выброс.

    Связывание же норадреналина с адренорецепторами артериол вызывает гипертонус сосудов, чем обусловливает усиление периферической сосудистой резистентности. Результатом взаимодействия катехоламинов с рецепторами сосудов почки является спазм последних. При длительной вазоконстрикции в почечной ткани замедляются обменные процессы, она начинает испытывать недостаток кислорода, что приводит к раздражению юкстагломерулярного аппарата и стимуляции синтеза ренина.

    Ренин в свою очередь активирует цепочку превращения ангиотензина, конечный продукт которой – ангиотензин 2, высокоактивен. Ангиотензин 2 вызывает вазоконстрикцию ещё более мощную и стойкую, чем от влияния норадреналина, и активирует продукцию альдостерона надпочечниками.

    Фото 5Воздействие альдостерона на водно-солевой баланс способствует депонированию натрия и воды внутри эндотелиальных клеток сосудов, сужая просвет сосуда.

    Разбухшие клетки делают сосудистую стенку более восприимчивой к норадреналину, действие которого ещё сильнее увеличивает спазм артериол. Все это способствует повышению сосудистой резистентности.

    В патогенезе гипертонии также значительное место занимает дефективная работа защитных механизмов. Восприимчивость барорецепторов к увеличению артериального давления снижается, поэтому они начинают реагировать лишь при более высоких цифрах давления. Постепенно нарушается работа простагландиновой и калликреин-кининовой систем, ослабевает их салуретический эффект.Возникает замкнутый круг артериальной гипертензии.

    Знание патогенеза позволяет успешно использовать в лечении гипертонической болезни патогенетическую терапию, влияя на то или иное звено патофизиологического процесса.

    Вторичной

    Высокие цифры артериального давления, возникающие как симптом основного заболевания, считаются вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией, и диагностируются при следующих заболеваниях:

    Фото 6

    • почечных. Хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз, нефропатия при беременности, гипоплазия, кальциноз, атеросклероз сосудов почек, новообразования и прочие патологии, при которых уменьшается объем кровоснабжения почки;
    • эндокринных. Новообразования гипофиза и надпочечников, тиреотоксикоз;
    • неврологических. Центрального генеза (травматическое повреждение, опухоли и кровоизлияния головного мозга) и периферического (полиомиелит);
    • гемодинамических. При коарктации аорты.

    Возможно, также развитие лекарственной артериальной гипертензии применяют неадекватном применении гормональных и адренергических препаратов.

    Патогенез гипертонии почечного генеза основан на стимуляции работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При поражении ткани почки или её сосудов снижается активность метаболических процессов в клетках, клетки испытывают ишемию, что активизирует продукцию ренина.

    Ренин в свою очередь запускает механизм превращения ангиотензина. Конечный продукт ангиотензин 2 оказывает интенсивный вазоконстриктивный эффект и стимулирующий эффект на процесс синтеза надпочечниками альдостерона. Следствие – стойкое повышение давления.

    Фото 7

    Феохромоцитома

    Феохромоцитома протекает с избыточной продукцией норадреналина, благодаря которому происходит чрезмерная активация симпатической нервной системы и, как следствие, повышение давления.

    При онкологических заболеваниях коркового слоя надпочечников в избыточном количестве вырабатывается альдостерон. Данное гормональное вещество задерживает воду и натрий в клетках сосудов, тем самым уменьшает просвет сосудов, делает их более восприимчивыми к катехоламинам и нарушает функционирование барорецепторов. Последствие – устойчивое высокое артериальное давление.

    Патогенез центрогенной артериальной гипертонии обусловлен дефектом в работе центрального звена нейрогуморальной регуляции давления.

    Также артериальная гипертензия рассматривается как компенсаторный механизм с целью повышения обеспечения кровью головного мозга.

    При коарктации аорты наблюдается процесс перераспределения крови из-за сужения аорты и происходящее изменение давления несимметрично. Эффективная терапия основного заболевания приводит к устранению причин высокого артериального давления, нормализуя его.

    Фото 8Подлинно известно, что главными факторами риска развития гипертонической болезни являются сбои в работе нервной системы человека. Что еще может послужить толчком к развитию гипертонии, читайте здесь.

    Гипертония 4 степени — коварное и опасное заболевание. Оно характеризуется значительным повышением сердечного давления, в то время как сосудистое может оставаться в норме или же падать.

    Видео по теме

    Познавательный видеоролик от Khan Academy, разъясняющий что же такое артериальная гипертензия:

    Как победить ГИПЕРТОНИЮ дома?

    Чтобы избавиться от гипертонии и очистить сосуды, нужно...

    Снизить давление

    Узнать подробности

    davleniya.net

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

      четыре × 2 =

      ×
      Рекомендуем посмотреть
      Adblock detector