Первичная и вторичная гипертония: патогенез и факторы, обуславливающие развитие недуга

Сердечно-сосудистая патология неизменно остается одной из ведущих причин летальности. Основными состояниями данной категории, непосредственно приводящими к смерти, являются инсульты головного мозга и сердечные инфаркты, а им зачастую предшествует артериальная гипертензия, поражая каждого второго среди населения старше 60 лет.

Лишь в 5 – 10 % всех диагностированных эпизодов гипертония оказывается вторичной, сопровождая в качестве одного из симптомов основное заболевание. В остальном большинстве случаев конкретной причины увеличенного артериального давления не выявляется, гипертензия является первичной, устанавливается диагноз эссенциальной или идиопатической артериальной гипертензии (в России это гипертоническая болезнь).

При отсутствии полной и достоверной информации об этиологических факторах первичного недуга, патогенез гипертонической болезни изучается достаточно масштабно, что обуславливает возможность лечения повышенного давления путем воздействия на то или иное звено патофизиологического процесса.

[toc]

Идиопатическая гипертония. Факторы, обуславливающие её формирование

Конкретные причины, вызывающие развитие гипертонической болезни, остаются неустановленными по сей день.

Однако, проведенные исследования подтверждают теорию, согласно которой изменение артериального давления связано с двумя группами факторов:

генетические. Предрасположенность к формированию болезни передаётся по наследству, заложена с рождения в генотипе;
средовые. Способствуют развитию заболевания факторы окружающей среды – постоянное пребывание в психоэмоциональном напряжении, употребление большого количества соли, избыточный вес, недостаток двигательной активности, хроническая интоксикация никотиновая или алкогольная.

Согласно исследованиям, в патогенезе артериальной гипертонии доминирующим фактором считается наследственность (генетика). При этом число генов, отвечающих за развитие заболевания, не один десяток, их сочетание, взаимодействие между собой и с условиями среды обитания определяют выраженность и течение гипертензии. В ряде случаев именно определённые средовые условия служат провокацией для развития артериальной гипертонии на фоне наследственной отягощенности.

При других же обстоятельствах имеющаяся в генах склонность к появлению стойко повышенного давления может остаться в «спящем» состоянии, что позволит избежать формирования болезни. В любом случае, знание средовых факторов риска дает человеку возможность корректировать величину артериального давления хотя бы частично.

Патогенез артериальной гипертонии

Первичной

Процесс сохранения величины артериального давления в оптимальных пределах осуществляется с помощью взаимодействия центрального и периферического компонентов нейрогуморальной регуляции с системой обратной связи гипотензивных защитных механизмов.

При первичной гипертензии происходит сбой в работе всех звеньев процесса.Существует ряд теорий механизма формирования первичной гипертензии.

Ключевыми элементами патогенеза гипертонической болезни считаются изменения в объёме сердечного выброса и в силе сопротивления периферических сосудов. Происходящие отклонения объясняются наиболее обоснованной в эксперименте и во врачебной практике теорией патофизиологических механизмов – сбоем в работе симпатического отдела нервной системы и рениновой системы.

На фоне генетической предрасположенности и факторов среды (прежде всего хроническая психоэмоциональная нагрузка на организм) сбивается корково-подкорковая регуляция давления, нарушаются функции так называемых «эмоциональных центров» коры и гипоталамуса. Симпатическая нервная система активируется, при этом процесс депонирования катехоламинов нарушается – происходит менее качественно и более длительно.

За счет этого норадреналин оказывает на альфа-адренорецепторы более продолжительное, чем в норме, воздействие. Данные рецепторы в изобилии содержатся в венулах и артериолах.

Длительная стимуляция катехоламинами рецепторов венул ведет к их спазму, из-за чего объем венозной крови, возвращающейся к сердцу, увеличивается, и увеличивается нагрузка на сердце, сердце начинает работать активнее, возрастает сердечный выброс.

Связывание же норадреналина с адренорецепторами артериол вызывает гипертонус сосудов, чем обусловливает усиление периферической сосудистой резистентности. Результатом взаимодействия катехоламинов с рецепторами сосудов почки является спазм последних. При длительной вазоконстрикции в почечной ткани замедляются обменные процессы, она начинает испытывать недостаток кислорода, что приводит к раздражению юкстагломерулярного аппарата и стимуляции синтеза ренина.

Ренин в свою очередь активирует цепочку превращения ангиотензина, конечный продукт которой – ангиотензин 2, высокоактивен. Ангиотензин 2 вызывает вазоконстрикцию ещё более мощную и стойкую, чем от влияния норадреналина, и активирует продукцию альдостерона надпочечниками.

Воздействие альдостерона на водно-солевой баланс способствует депонированию натрия и воды внутри эндотелиальных клеток сосудов, сужая просвет сосуда.

Разбухшие клетки делают сосудистую стенку более восприимчивой к норадреналину, действие которого ещё сильнее увеличивает спазм артериол. Все это способствует повышению сосудистой резистентности.

В патогенезе гипертонии также значительное место занимает дефективная работа защитных механизмов. Восприимчивость барорецепторов к увеличению артериального давления снижается, поэтому они начинают реагировать лишь при более высоких цифрах давления. Постепенно нарушается работа простагландиновой и калликреин-кининовой систем, ослабевает их салуретический эффект.Возникает замкнутый круг артериальной гипертензии.

Знание патогенеза позволяет успешно использовать в лечении гипертонической болезни патогенетическую терапию, влияя на то или иное звено патофизиологического процесса.

Вторичной

Высокие цифры артериального давления, возникающие как симптом основного заболевания, считаются вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией, и диагностируются при следующих заболеваниях:

почечных. Хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз, нефропатия при беременности, гипоплазия, кальциноз, атеросклероз сосудов почек, новообразования и прочие патологии, при которых уменьшается объем кровоснабжения почки;
эндокринных. Новообразования гипофиза и надпочечников, тиреотоксикоз;
неврологических. Центрального генеза (травматическое повреждение, опухоли и кровоизлияния головного мозга) и периферического (полиомиелит);
гемодинамических. При коарктации аорты.

Возможно, также развитие лекарственной артериальной гипертензии применяют неадекватном применении гормональных и адренергических препаратов.

Патогенез гипертонии почечного генеза основан на стимуляции работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При поражении ткани почки или её сосудов снижается активность метаболических процессов в клетках, клетки испытывают ишемию, что активизирует продукцию ренина.

Ренин в свою очередь запускает механизм превращения ангиотензина. Конечный продукт ангиотензин 2 оказывает интенсивный вазоконстриктивный эффект и стимулирующий эффект на процесс синтеза надпочечниками альдостерона. Следствие – стойкое повышение давления.

Феохромоцитома

Феохромоцитома протекает с избыточной продукцией норадреналина, благодаря которому происходит чрезмерная активация симпатической нервной системы и, как следствие, повышение давления.

При онкологических заболеваниях коркового слоя надпочечников в избыточном количестве вырабатывается альдостерон. Данное гормональное вещество задерживает воду и натрий в клетках сосудов, тем самым уменьшает просвет сосудов, делает их более восприимчивыми к катехоламинам и нарушает функционирование барорецепторов. Последствие – устойчивое высокое артериальное давление.

Патогенез центрогенной артериальной гипертонии обусловлен дефектом в работе центрального звена нейрогуморальной регуляции давления.

Также артериальная гипертензия рассматривается как компенсаторный механизм с целью повышения обеспечения кровью головного мозга.

При коарктации аорты наблюдается процесс перераспределения крови из-за сужения аорты и происходящее изменение давления несимметрично. Эффективная терапия основного заболевания приводит к устранению причин высокого артериального давления, нормализуя его.

[blockquote_gray»]

Подлинно известно, что главными факторами риска развития гипертонической болезни являются сбои в работе нервной системы человека. Что еще может послужить толчком к развитию гипертонии, читайте здесь.

Гипертония 4 степени — коварное и опасное заболевание. Оно характеризуется значительным повышением сердечного давления, в то время как сосудистое может оставаться в норме или же падать.[/blockquote_gray]

Видео по теме

Познавательный видеоролик от Khan Academy, разъясняющий что же такое артериальная гипертензия: